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步骤5：水仙直播周圍人又輪番發燒？別擔心！罪魁禍首是甲流和諾如流感 病毒 症狀 抗原10:20科學辟謠“疫情又要來了嗎？昨天上班一切正常，今天上班突然身體發冷，一測竟超過 38℃！”“同事們迅速淪陷挨個發燒，我就是瞬間被‘熱浪’包圍的人……”“從喉嚨痛到頭痛，從渾身酸軟到發熱，一切似曾相識，但是每天測抗原還是一道杠……”近日，在社交平台上，“發熱”這個主題再次引起了大家關注，不禁讓人有些擔憂。那麼，現在真的出現發熱病例飆升的情況了嗎？數據顯示發熱門診暫未出現接診高峰從社交網絡的信息來看，能夠感覺到大家的焦慮和關注，但全國監測數據可能給我們看到另一個角度的狀況。中國疾病預防控製中心網站上的一份2023年2月15日的報告顯示[1]，全國發熱門診總體就診人數結果，全國（不含港澳台）發熱門診（診室）就診人數於2022年12月23日達到峰值286.7萬人次，隨後連續下降；2023年1月23日後就診人數呈現低位波動，2月13日為12.8萬人次，較峰值下降了95.5%。全國發熱門診（診室）診療人數變化趨勢。數據來源於31個省（區、市）及新疆生產建設兵團報告。那麼一線的醫生怎麼說呢？在2月18日，人民日報采訪了上海市肺科醫院呼吸與危重症醫學科副主任胡洋。胡醫生表示，發燒患者每天都有，並未感覺到近期在數量上有明顯增加。當然，發熱門診數據稍有滯後，部分發熱人員也會在家治療，因此發熱門診的數據未必能實時反映全部真實情況，但至少可以說明目前並沒有所謂的“發熱人數飆升”這樣的現象。不過，即便發熱，也不用過於焦慮，因為一些在冬春季節本來就很常見的傳染病也會導致發熱。這些傳染病我們已經非常了解，也能夠預防，接下來我們就詳細說說。甲流風險持續增加疫苗刻不容緩早在一個多月前，美國疾病預防控製中心就發出提醒，老人及兒童應注意流感防護，因為在當年底有一波流感感染的高峰，感染峰值在去年底52 周（2022 年最後一個月）。在2022年的第四季度，全美有至少2000萬人感染甲型流感病毒（83%人群感染H3N2，17%人群感染H1N1），其中21萬人住院、1.3萬人因感染流感死亡（包括61名兒童）。。
步骤6：《九狐直播》不想運動，原來也可以怪到腸道菌群身上運動 健康 多巴胺 腸道菌群2小時前最前沿的腸道菌群知識看著朋友圈裏健身、跑馬的大神們秀肌肉、曬配速，再看看自己懶出天際，別說運動了，能躺著就不坐著，令人不禁感歎：這人與人的差距咋就這麼大咧?然而最新的一項科學研究則給了廣大不愛運動的懶癌患者一個新的解（jie）釋（kou），原來不是我不愛運動，我是被腸道菌群控製住了，是它…它它它它不讓我動！來自賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的科研人員在小鼠實驗中發現，改變腸道菌群的結構，小鼠運動的興趣也會跟著改變。原本喜歡在跑輪裏運動的健康小鼠服用抗生素後，腸道菌群死傷大半，小老鼠也變得不想運動了。而且科學家們還找到了促進小鼠運動的幾株細菌，主要是丹毒絲菌科和毛螺菌科的菌株。給無菌小鼠補充這幾株細菌後，小鼠運動的時間更長、頻率更高 [1]。圖1. 在運動的小倉鼠我們運動的意願究竟受什麼控製？腸道菌群又是如何決定我們想不想運動的呢？大腦中負責運動意願的區域是紋狀體，而調節紋狀體興奮與否的神經遞質包括多巴胺、乙酰膽堿和穀氨酸。多巴胺和運動之間存在正反饋，運動可以產生多巴胺，多巴胺使紋狀體興奮，運動的意願更加強烈。然而當腸道菌群被破壞後，小鼠運動產生的多巴胺大量下降，沒有了多巴胺的激勵和正反饋，小鼠紋狀體不再興奮，也失去了運動的動力。多巴胺和運動之間的正反饋是如何終止的呢？越運動，多巴胺越多，越想運動，豈不是要把人累死？好在多巴胺的半衰期比較短，大腦的紋狀體被多巴胺刺激的同時會產生分解多巴胺的單胺氧化酶，所以多巴胺並不會在大腦中積累。但腸道菌群的存在會抑製單胺氧化酶對多巴胺的分解，延緩多巴胺的分解，運動獲得獎勵的感受也越強烈。圖2. 大腦中負責運動和獎勵機製的紋狀體（紅色）另外，腸道中的一些細菌，比如丹毒絲菌科以及毛螺菌科的糞球菌能夠合成脂肪酸酰胺，這種代謝產物使感覺神經元興奮，使得小鼠在運動時多巴胺的釋放更高，獎勵和幸福感更強烈。其實這不是科學家們第一次發現腸道菌群和運動之間的關聯，腸道菌群除了能調節運動的意願，也參與運動時代謝產物的利用，甚至與肌肉結構或含量的變化有關。。
步骤7：九秀直播2022年，“希望之城”和“紐約病人”被治愈。“希望之城病人”是1名66歲的艾滋病患者，他在1988年被診斷出感染了HIV-1病毒，此後，又患上了白血病，在2019年接受了骨髓移植治療後，停用了抗逆轉錄病毒藥物超過17個月時間，醫生沒有發現任何HIV-1病毒複製的跡象。該患者也是迄今為止實現艾滋病治愈的年紀最大的患者。“紐約病人”則是一名接受臍帶血幹細胞移植治療急性髓細胞白血病的女性艾滋病患者，在停止抗逆轉錄病毒藥物治療後，長達14個月沒有檢測到HIV病毒。2023年，“杜塞爾多夫病人”出現，這名53歲的男性艾滋病患者在2011年1月被診斷患上了急性髓係白血病，他在2013年2月接受了一位女性捐贈者的CCR5-Δ32幹細胞移植，在接受幹細胞移植近6年後，停止抗逆轉錄治療，此後，研究團隊沒有觀察到HIV-1 RNA反彈，或對HIV-1蛋白的免疫反應激增。這五位艾滋病治愈者，有著很多的相似點。一是他們同被艾滋病和癌症纏身；二是都接受了造血幹細胞移植手術；三是願意捐獻骨髓的人必須攜帶CCR5-Δ32的基因突變，即對艾滋病毒有抵抗力。人們常說，三分天注定七分靠打拚。那麼，以上三個條件在治愈過程中分別占多少比重呢？咱們逐一來分析。艾滋病毒感染者更容易患癌症艾滋病起源於非洲，後由移民帶入美國，不久之後，艾滋病迅速蔓延到世界各大洲。1985年，一位到中國旅遊的外籍青年患病入住北京協和醫院後很快死亡，後被證實死於艾滋病，這也是中國第一次發現艾滋病。艾滋病之所以會置人於死地，就是因為艾滋病毒會使人的免疫功能失衡。健康人的免疫功能平衡，身體裏麵的腫瘤、癌變細胞能夠及時地被發現、清除，保持我們健康。但對於艾滋病毒感染者來說，由於他的免疫功能下降，細胞容易突變，特別是癌變，免疫係統無法控製，所以艾滋病毒感染者比健康人更容易產生腫瘤。據一項調查顯示，40%以上的艾滋病毒感染者容易患惡性腫瘤，癌症逐漸成為艾滋患者的主要死因。那麼，是否這些身患艾滋和癌症的病人都能做幹細胞移植手術呢？幹細胞移植手術並非想象中那麼簡單對於這五個治愈病例，我們可以說是找到了治療艾滋病的靶點，但要想普及到更多人，依然是困難重重。。

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